- 我们身体里的细菌多了,就会生病,我们会拿
- 病毒的对人类的重要性
- 这几年是怎么了
- 为什么药物可以直接杀死人身内的细菌却不能
- 病毒或寄生生物将宿主杀死，不久后自己也会
- 病毒为什么要杀死宿主，这显然不利于他们的
- 病毒存在的意义是什么
我们身体里的细菌多了,就会生病,我们会拿
地球是非生物,不会使用抗生素的.但如果人类无穷无尽的破坏大自然必将自食其果.就好像寄生在人身上的病毒,宿主死了病毒也必死无疑.
病毒的对人类的重要性
在演化史上最近的瞬间，人类脱颖而出，病毒对我们的生存功不可没。原本就并没有什么“它们”和“我们”之分——生物在本质上只是一堆不断混合、不断闪转腾挪的DNA而已。
撰文 | 卡尔·齐默
翻译 | 刘旸
宿主体内有很多基因可能最初来自病毒，这件事听起来实在是太诡异了。我们通常认为基因组是人类最本源的身份特征。细菌基因组中绝大多数DNA就是病毒引入的，人们也思考过类似的问题——细菌到底有没有自己明确而独立的身份，还是只是一个拼接怪物，就像科幻故事里弗兰肯斯坦造的怪人一样。
以前，我们并不会觉得这个问题和人类有关系，它更像是微生物才会面对的问题，只有这些“低等”的生物基因组里会有一些病毒基因，看起来也是偶然混进去的。然而现在，我们再也不能这样自我安慰了。审视一下人类基因组，里面有大量病毒基因的痕迹，数量成千上万。
认识到这一点还得感谢鹿角兔。鹿角兔本是一个民间传说，却给医学研究提供了重要线索，众多病毒学家对其追根溯源，竟做出病毒致癌的重要发现。20世纪60年代，人们最深入研究的致癌病毒之一，是禽白血病病毒。当时，这种病毒席卷了所有养鸡场，威胁着整个家禽行业。禽白血病病毒是一种逆转录病毒，逆转录病毒能把遗传物质插入宿主细胞的DNA中。宿主细胞的时候，会同时复制细胞和病毒的DNA。在特定的条件下，细胞会生产出大量新病毒——先合成病毒的基因和蛋白质外壳，接着把病毒从细胞里释放出去，进一步感染其他细胞。如果逆转录病毒的遗传物质不小心插到了错的地方，就有可能让宿主细胞发生癌变。逆转录病毒带有一些特殊的基因“开关”，这些开关能作用于宿主细胞，让插入位置附近的基因开始合成蛋白质。有时候这些开关会打开一些本来应该关闭的宿主基因，这就会导致癌症。
禽白血病病毒是一种非常奇怪的逆转录病毒。以前，科学家检测病毒的方法是从鸡的血液里寻找属于病毒的蛋白质。有时候他们甚至能在从没得过癌症的健康鸡只的血液中找到禽白血病病毒的蛋白质。更奇怪的是，携带病毒蛋白质的健康母鸡生下的小鸡也是健康的，但同时也携带这种蛋白质。
当时在大学工作的病毒学家罗宾·韦斯 (Robin Weiss) 猜测，病毒或许已经成为了鸡DNA中永恒且无害的一部分。他和同事们从健康鸡只身上取了一些细胞，用能引发突变的化学物质和辐照来处理这些细胞，想看看能不能把病毒从它的藏匿之处给逼出来。正如他们所料，突变的细胞果然释放出禽白血病病毒。也就是说，这些健康的鸡并不是单纯在一些细胞中感染上了禽白血病病毒，事实上，制造病毒的遗传指令已经嵌入它们所有的细胞之中，并随着和增殖传递给后代。
这些“私藏”病毒的鸡并不是什么奇怪的品种。韦斯和其他科学家开展了更多的研究，在若干品系里都发现了禽白血病病毒。一个直观的推论是，这种病毒或许是鸡DNA中由来已久的一分子。那么，这种病毒到底是在什么时候感染了鸡的祖先呢？韦斯和他的同事们将目光锁定在马来西亚丛林。他们从那里抓了一些红原鸡，这是和家鸡亲缘关系最近的野生物种。韦斯发现红原鸡携带着同样的病毒。然而在后来的探索中，在原鸡其他种个体的基因组中，韦斯却没有找到病毒的踪影。
科学家逐渐归纳出一个相对合理的假说，可以解释病毒是怎么整合到鸡的基因组去的。原来，在几千年前，病毒感染了家鸡和红原鸡的共同祖先。它入侵宿主细胞后，开始自我复制，继而去感染其他个体。病毒所到之处，基本上都引发了肿瘤。但在其中至少一只身上却发生了不寻常的事。这只鸡祖先不仅没有得癌症，它的免疫系统反而把病毒制服了。病毒就这样在它体内无声地扩散，最终移动到鸡的性器官。这只鸡祖先交配之后，受精的DNA里就自然含有病毒的DNA。
这个受精随后会发育成胚胎。胚胎的所有细胞最初都是由这个受精发育而来的，所以胚胎中所有细胞里都应该含有病毒DNA。最后，破壳而出的小鸡就成了一个鸡和病毒的“嵌合体”。嵌合体小鸡长大，有了自己的后代，后代的基因组中同样藏着禽白血病病毒的DNA。就这样，病毒在数千年的时间里一代代无声地传递。但在特定的情况下，病毒会被重新激活，产生肿瘤，并扩散到其他宿主身上。
科学家还发现，这种病毒自成一类。科学家称其为内源性逆转录病毒——“内源性”的意思是说，它们是从生物内部产生出来的。科学家很快从其他动物身上发现了更多内源性逆转录病毒。事实上，这类病毒潜伏在几乎所有重要的脊椎动物类群里，从鱼类、爬行动物到哺乳动物的基因组中，都能找到它们的痕迹。一些最近发现的内源性逆转录病毒，如同禽白血病病毒一样会致癌，但同时也有很多对宿主完全没有影响——因为这些病毒又出现了额外的突变，让它们没法利用宿主细胞制造新病毒。不过，这些因为“残疾”而禁锢了脚步的病毒仍然有可能再重新插入宿主的基因组，重新开始复制自己的基因。还有些内源性逆转录病毒实在被突变搞得过于支离破碎，无法再发挥任何威力，沦为宿主基因组里一件小小的行李，从一代传递到下一代。
科学家一般认为人类基因组中没有活跃的内源性逆转录病毒。但在法国维勒瑞夫 (犹太城)的古斯塔夫·鲁西癌症研究中心 (Gustave Roussy Institute) ，研究人员蒂里·海德曼(Thierry Heidmann) 和同事却找到了让这些静默的病毒重新活化的方法。当时，海德曼正在研究一种内源性逆转录病毒，他注意到，这种病毒在不同人中有不同的版本。而这些个体差异大概是在逆转录病毒整合到人类祖先基因组里之后产生的。随着人类的繁衍，病毒基因的不同部分相继出现了不同的突变。
海德曼和他的同事们比较了病毒相关序列的不同变异类型。这个过程就像在研究莎士比亚剧本的四个版本，每个版本都是粗心的文职人员抄写的。每个人犯的错误各不相同，同一个词就可能抄成四种样子。比如逆转录病读、拟转录病毒、逆转鹿病毒、逆转录兵毒......通过比较四个版本，历史学家就能推断出原来的词是“逆转录病毒”。
用这种方法，海德曼和他的同事们就能用人体中现存各种各样突变版本的序列，来确定最初的DNA序列，再参照算出的序列合成相应的DNA，并插入到培养的人类细胞中。被感染的一部分细胞真的生产出了很多病毒，还能再去感染其他细胞。换句话说，起初的这段DNA的确是能感染细胞的活病毒。2006年，海德曼将这种病毒命名为“不死鸟” (Phoenix)，取其寓意，这种病毒就像从灰烬中重生的神秘凤凰一样，可以起死回生。
不死鸟病毒可能是在距今不到100万年的时间里感染了我们的祖先。而我们身体里也有一些病毒比这还要古老。我们是怎么知道的呢？科学家发现了一些同时存在于人类和其他物种基因组中的病毒，说明它们是在人类和这些生物在演化上分道扬镳前就进入了我们共同祖先的基因组。比如伦敦帝国学院的病毒学家亚当·李 (Adam Lee) 和他的同事就在人体内发现了一种名为ERV-L的内源性逆转录病毒，同时他们也在许多其他物种中发现了同样的病毒，这其中不乏马和食蚁兽这样和人差别巨大的生物。科学家画出的病毒演化树同它们宿主的演化树完美重合。看来这种内源性逆转录病毒似乎在距今1亿年前感染了有胎盘类哺乳动物的共同祖先，之后随着这一支哺乳动物演化至今，成为了犰狳、大象、海牛也包括我们人类体内的常驻客。
内源性逆转录病毒整合到宿主基因组中之后，仍然可以复制自身的DNA，并重新插入宿主基因组。上百万年来，内源性逆转录病毒一直在反复不断地入侵我们的基因组，日积月累，到今天已经数量惊人。我们每个人的基因组中携带了近10万个内源性逆转录病毒的DN段，占到人类DNA总量的8%。反过来看，人类基因组中2万个负责蛋白质编码的基因，也只不过占到1.2%而已。科学家对人类基因组里其他被同步复制且会重新插入的DNA小片段进行了整理，这些DN段的数量高达数百万个。他们推测这些片段中很多可能也是从内源性逆转录病毒演变而来。这些入侵者经过数百万年的演化，已经被剥夺了大量的DNA，只剩下自我复制的最关键基因。换句话说，我们的基因组中简直病毒泛滥。
虽然这类病毒DNA中的大多数都没用，但我们的祖先也的确“征用”了一些对我们自身有好处的病毒。如果没有这些病毒，我们甚至没法出生。1999年，让—吕克·布隆 (Jean-Luc Blond) 和他的同事发现了一种名为HERV-W的人类内源性逆转录病毒。他们惊讶地发现，这种逆转录病毒中的一个基因能合成出一种名为合胞素 (syncytin) 的蛋白质。这种蛋白质有一项非常重要且精准的使命，但并非针对病毒，而是针对它的人类宿主。它只出现在人类的胎盘里。
胎盘外层的细胞产生合胞素，这样细胞就能黏着在一起，从而让分子在细胞之间顺畅地流通。科学家发现小鼠也会制造合胞素，于是他们就用小鼠来做实验，研究这个蛋白质的功能。他们删除了小鼠的合胞素基因，结果小鼠胚胎没有一个能活到生出来。他们就此推断，这种病毒蛋白对于胚胎从母亲血液中吸收营养是必需的。
科学家在其他有胎盘类哺乳动物中都找到了合胞素。随着研究的深入，关于这种奇异蛋白质又有了另一个意外发现：它实际上并不是单一的一种蛋白质，而是好几种。在演化的历史中，不同的内源性逆转录病毒分别感染了不同的有胎盘类哺乳动物。包括我们人类在内的一部分物种先后被两种病毒感染，它们合成的是两种不同的蛋白质，之后，旧的蛋白质逐渐被新的取代。
蒂里·海德曼在研究中发现了许多种合胞素蛋白，他提出一种假说。一亿年前，哺乳动物的祖先被一种内源性逆转录病毒感染，从而获得了最早的合胞素蛋白，同时产生了最早的胎盘。几百万年来，有胎盘类哺乳动物祖先演化出若干分支，在演化的过程中又被其他内源性逆转录病毒感染。有的新病毒也带有合胞素基因，而且编码的蛋白质性状更佳。因此哺乳动物的不同分支，包括啮齿动物、蝙蝠、牛、灵长类动物等体内的合胞素蛋白，就得以更新换代了。
在演化史上最近的瞬间，人类脱颖而出，病毒对我们的生存功不可没。原本就并没有什么“它们”和“我们”之分——生物在本质上只是一堆不断混合、不断闪转腾挪的DNA而已。（本文经授权选编自《病毒星球》一书）
这几年是怎么了
科学家们有过同样的疑问：如果宿主死亡，病毒在宿主体内的生命周期也将终止，病毒的传播也将受限，乍看之下，应该是宿主活得越久，病原微生物也就能活得越久，并且有更多的机会和时间把后代传播给更多宿主，似乎自然选择应该更倾向于让病毒减小对宿主的危害。
由此引出一个假说，无毒理论：「即病原体为了能够在宿主中永远复制和传播，应该朝着良性发展」。这个假说早在1904年就被提出（Smith，1904）。
为什么药物可以直接杀死人身内的细菌却不能
细菌和病毒本来就是两种生物，它们虽然中间没有什么关系，但却可以威胁到人体的健康。
细菌是广泛存在于自然界里的一种微小的生物。有细胞壁的，可以独存活于动物、植物甚至空气、土壤中都有，可以说无处不在，但不是所有的细菌都是有害的。
比如说，人体含有的细菌数量之多让很多人大吃一惊，但这些细菌却能和我们保持和平共处，而且部分细菌还起着维持我们身体代谢的功能，叫做益生菌。所以我们常说，不要滥用抗生素，以免引起“菌群失调”。
对于威胁身体健康的细菌，我们会用到抗菌药物，我们平时所说的青霉素、头孢类、阿奇霉素等都属于抗生素，它们有的攻击细菌的细胞壁，有的抑制细菌合成所需要的物质，达到杀菌或抑菌的目的。
病毒是一种没有细胞壁的生物，必须要在动物体内才能存活，离开宿主的身体后短时间就会死亡。病毒通过传播途径进行传播，而我们也会把引起的叫做传染病。
消灭病毒靠的是自身免疫系统协同的作战，免疫细胞负责歼灭或使其失活。
而目前治疗病毒性疾病的主要药物大致分为干扰素、核苷类抗病毒药物以及丙球蛋白等，它们并不能直接杀死病毒，而是参与病毒复制繁殖的某一环节中去，抑制病毒复制和增多。
病毒没有特效药，只能依靠自身免疫力，这是真的吗？
之所以对抗病毒没有特效药的原因在于，病毒特殊的结构以及复制繁殖特点，它进入人体会迅速进入宿主细胞，在我们正常的细胞内寄生繁殖，而药物很难做到在保护正常细胞的情况下剥离它，如果直接杀死又会损伤细胞。
此外病毒的种类繁多，又存在变异的可能，这给我们寻找抗病毒的特效药物增加了难度。
目前对付病毒最直接有效且安全的手段是疫苗，就像乙肝疫苗、狂犬病疫苗等，而疫苗的研发却必须在病毒出现之后。
疫苗保留了病原菌的抗原特性，可以刺激机体发生免疫反应，产生保护性抗体。但是又没有致病力，对机体不造成伤害。当机体再次接触到这种病原菌后，免疫系统便会依照之前的记忆，产生更多的抗体，来阻止病原菌侵入，或对抗对机体的损伤。
病毒或寄生生物将宿主杀死，不久后自己也会
用科学，让生活更有温度～
根据生物学对生命的定义，病毒并不是生命。
作为一种非细胞生命形态，病毒个体微小，结构简单，由一条核酸长链（DNA或RNA）和蛋白质构成。
结构限制功能，病毒没有代谢系统，没有生殖系统，没有呼吸系统；没有生产加工车间——核糖体、内质网、高尔基体，没有动力工厂——线粒体，没有控制中心——细胞核。
因此，病毒要想活命，离不开活的宿主细胞，也它们提供能量——ATP，食物——氨基酸、核糖等。
钻进宿主细胞后，病毒便开始利用宿主细胞，进行复制、转录、翻译等生命活动，依照病毒体内的核酸发出的指令产生出和它一模一样的新一代病毒。
生产出下一代之后，宿主细胞显得格外拥挤，供需不平衡，这时，病毒们需要外出，各自寻找一个新的家，一个更舒适，更宽敞的家，享受生活，繁衍生息。
要想出去，办法只有一个，那就是把宿主细胞“弄”死。这样，病毒们便可以得到自由了。
由此观之，病毒将宿主细胞杀死，符合生物进化论，它们的死亡是为了繁衍，为了子子孙孙。
在自然界中，有着与之类似的生物，比如说：
螳螂，萤火虫等一些昆虫的繁殖行为需要大量营养，交配后雌性会把雄性吃掉，补充营养，让肚子里的小生命存活；
鲑鱼，鳗鱼等一些鱼类每到产器，就要长途跋涉，逆流而上，到达产地时已经精疲力尽，再加上产消耗大量体力，终会因体力衰竭而死去；
还有些鼠类，有袋类，雄性会在交配后“猝死”，仅仅是能够让一生仅此一回的短暂繁殖期内提升交配的成功率，给自己留个后。
病毒为什么要杀死宿主，这显然不利于他们的
很多时候杀死宿主的是宿主自己的免疫系统而不是病毒。病毒并不是军事家，甚至连生物都不算，它并没有“目的”，只是在大量繁殖时无意中导致宿主死亡，如果病毒懂得思考，当然会进行“计划生育”，与宿主长久共存，可惜赋予它们有“目的”的说法，是我们为了便于说明问题而采取主观的描述，拟人化的描述，并不是真的。
1.病毒并不是完整细胞，不能自我繁殖，只能寄生在细胞才能完成繁衍，介于生物和非生物之间。
我们以病毒为例。病毒颗粒，直径在60~100nm之间，为单股RNA病毒，有包膜。连细胞核结构都沒有，基本上就是蛋白外壳内包裹一团RNA遗传物质。当病毒蛋白接触到细胞时，就像钥匙一样开启细胞的细胞膜结构，成功进入细胞内，攻城成功的病毒RNA在细胞溶解酶的作用下充分暴露，然后迅速靠近细胞核，在细胞核内合成病毒DNA，进而喧宾夺主，利用细胞各种功能和物质进行繁殖子代病毒。当子代病毒到一定数量时侯，儿大不中留，就会从细胞内释放到细胞外，去寻找新的领地，感染新的细胞。
2.肺炎形成过程。
当病毒入侵呼吸道之后，呼吸道上皮内的杯状细胞会分泌黏液，将病毒包裏，然后在气管纤毛的作用下排出体外。当病毒量巨大的时候，气管局部防御功能无力抵抗，病毒长驱直入来到肺泡，侵入肺泡细胞进行繁殖。体内免疫系统出来应战，白细胞中T淋巴细胞可以识别正常细胞和被感染细胞，然后吸附在被感染细胞表面，最终启动该细胞的自我调亡程序，自我溶解破裂，暴露出寄生在细胞内的病毒，由巨噬细胞吞食。当病毒侵犯了大量肺泡时，为了对抗它们，机体会释放大量炎症因子，开始应激发烧来抑制病毒繁殖，促发白细胞等免疫细胞增殖等等，作为敌我双方的主战场，肺泡在各种因子作用下，产生大量液体，阻碍了氧气交换，最终会导致缺氧、呼吸困难、甚至昏迷、死亡。
3.多位专家介绍“炎症风暴”是肺炎致死原因之一，炎症风暴即免疫反应过度。
我们的英雄李文亮医生，这么年轻，没有基础疾病，原本情况良好，却突然在2月6日下午病情急转直下，最终离去，万千人泪湿衣襟。虽未公布抢救过程，专家分析估计是炎症风暴所致。
中山大学李洪涛教授介绍说，当病毒进入人体后，会引起人体内免疫反应，身体与病毒对抗，触发体内的促炎因子和抗炎因子出现过激的免疫反应，也就是所谓的”炎症因子风暴”，免疫细胞过度损伤不只是肺，还引起多器官功能衰竭，像多米诺骨牌效应一样，短期内心脏、肝脏、肾脏等功能衰竭，无力回天。
郑州大学周正、上海中山医院钟鸣、浙大医学院盛吉芳在介绍肺炎病情上也都提过警惕“炎症风暴”。
在已知SARS和埃博拉病毒致死原因存在“炎症风暴”。
小结：病毒在生存进化时，并不是有意杀死宿主，只是在大量繁殖时无心之过。最后致人于死地的往往不是病毒本身，而是病毒引起免疫反应。
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病毒存在的意义是什么
为了看大千世界，人生百态。
